AmpC, oprD Expression Analysis in β-lactam Resistant Pseudomonas aeruginosa Clinical Isolates 1 from a Tertiary Level Hospital in Ecuador

  • Karina Calvopiña
  • Marcelo Grijalva
  • María José Vallejo
  • Rachid Seqqat
##plugins.pubIds.doi.readerDisplayName## https://doi.org/10.26807/remcb.v38i1.19

Resumen

Los mecanismos innatos y adquiridos de resistencia a los antibióticos en Pseudomonas representan un reto para los médicos que buscan una quimioterapia oportuna y eficaz. Esto es par- ticularmente importante en las áreas de cuidados intesnsivos de los hospitales. Este estudio está dirigido a lograr una comprensión a nivel molecular de dos de los más importantes mecanismos de resistencia a los fármacos en Pseudomonas aeruginosa. Cien aislados clínicos de Pseudomonas aeruginosa se obtuvieron de un hospital de tercer nivel en Quito, Ecuador. Se analizó la expresión de ampC y oprD mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Se realizó una comparación entre los perfiles de expresión ampC y oprD y los fenotipos obtenidos en la prueba de susceptibilidad antimicrobiana (AST), con más del 50% de los aislados con perfiles concordantes para la expresión ampC y oprD. Nuestros resultados sugieren que la expresión ampC y oprD podría proporcionar información útil sobre mecanismos de resistencia molecular en cepas que están circulando en Ecuador. Sin embargo, los estudios a mayor escala pueden aclarar los mecanismos de resistencia a los fármacos para establecer el tratamiento adecuado.

Citas

Andrade S, Jones R, Gales A, Sader H. 2003. Increasing prevalence of antimicrobial resistance among Pseudomonas aeruginosa isolates in Latin American medical centres: 5 year report of the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997- 2001). Journal of Antimicrobial Chemotherapy 52 (1): 140–141.

Cabot G, Ocampo-Sosa A, Tubau F, Macia M, Rodríguez C, Moya B. 2011. Overexpression of AmpC and Efflux Pumps in Pseudomonas aeruginosa Isolates from Bloodstream Infections: Prevalence and Impact on Resistance in a Spanish Multicenter Study. Antimicrobial agents and chemotherapy 55(5):1906–1911.

Giwercman B, Lambert P, Rosdahl V, Shand G, Hoiby N. 1990. Rapid emergence of resistance in Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis patients due to in-vivo selection of stable partially derepressed β-lactamase producing strains. The Journal of antimicrobial chemotherapy 26(2):247–259.

Hancock R, Brinkman F. 2002. Function of Pseudomonas aeruginosa: porins in uptake and efflux. Annual review of microbiology 56(1):17¬–38.

Jacoby, G. 2009. AmpC β-lactamases. Clinical microbiology reviews 22(1):161–182.

Kipnis E, Sawa T, Wiener-Kronish J. 2006. Targeting mechanisms of Pseudomonas aeruginosa pathogenesis. Médecine et maladies infectieuses 36(2):78–91.

Lee J, and Ko K. 2012. OprD mutations and inactivation, expression of efflux pumps and AmpC, and metallo-B-lactamases in carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa isolates from South Korea. International Journal of Antimicrobial Agents 40(2):168–72.

Lister P, Wolter D, Hanson N. 2009. Antibacterial-Resistant Pseudomonas aeruginosa: Clinical Impact and Complex Regulation of Chromosomally Encoded Resistance Mechanisms. Clinical microbiology reviews 22(4):582–610.

Livermore D. 2002. Multiple Mechanisms of Antimicrobial Resistance in Pseudomonas aeruginosa: Our Worst Nightmare? Clinical infectious diseases, 34(5):634–40.

LucDumas J, VanDelden C, Perron K, Kohler T. 2006. Analysis of antibiotic resistance gene expression in Pseudomonas aeruginosa by quantitative real-time-PCR. FEMS microbiology letters 254(2):217– 25.

Luján Roca D. 2014. Pseudomonas aeruginosa: a dangerous adversary. Acta bioquímica clínica latinoamericana 48(4):465–474.

Nikaido H. 1989. Outer membrane barrier as a mechanism of antimicrobial resistance. Antimicrobial agents and chemotherapy 33(11): 1831–1836.

Obritsch M, Fish D, MacLaren R, Jung R. 2004. National surveillance of antimicrobial resistance in Pseudomonas aeruginosa isolates obtained from intensive care unit patients from 1993 to 2002. Antimicrobial agents and chemotherapy 48(12): 4606–4610.

Shen J, Pan Y, Fang Y. 2015. Role of the Outer Membrane Protein OprD2 in Carbapenem-Resistance Mechanisms of Pseudomonas aeruginosa. PloS one 10(10):e0139995.

Stover C, Pham X, Erwin, A. 2000. Complete genome sequence of Pseudomonas aeruginosa PA01, an opportunistic pathogen. Nature 406: 959–964.

Vedel G. 2005. Method to determine B-lactam resistance phenotypes in Pseudomonas aeruginosa using the disc agar diffusion test. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 56(4):657–664.

Winsor G, Lam D, Fleming L, Lo R, Whiteside M, Yu N. 2011. Pseudomonas Genome Database: improved comparative analysis and population genomics capability for Pseudomonas genomes. Nucleic acids research 39:D596-600.

Woods D. 2004. Comparative genomic analysis of Pseudomonas aeruginosa virulence. Trends in microbiology 12(10):437–439.

Yoneyama H, Nakae T. 1993. Mechanism of efficient elimination of protein D2 in outer membrane of imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa. Antimicrobial agents and chemotherapy. 37(11): 2385–2390.

Yuan J, Reed, A, Feng C, Neal C. 2006. Statistical analysis of real-time PCR data. BMC Bioinformatics, 7:85.
Publicado
2017-05-30
Cómo citar
CALVOPIÑA, Karina et al. AmpC, oprD Expression Analysis in β-lactam Resistant Pseudomonas aeruginosa Clinical Isolates 1 from a Tertiary Level Hospital in Ecuador. Revista Ecuatoriana de Medicina y Ciencias Biológicas, [S.l.], v. 38, n. 1, mayo 2017. ISSN 2477-9148. Disponible en: <http://remcb-puce.edu.ec/index.php/remcb/article/view/19>. Fecha de acceso: 20 nov. 2017 doi: https://doi.org/10.26807/remcb.v38i1.19.
Sección
Artículos Científicos